کم خونی فقر آهن

آهن براي موجودات زنده جنبه حياتي دارد چون براي اعمال متابوليكي متعددي مانند حمل اكسيژن، سنتزDNA و انتقال الكترون ضروري است.

بدن نوزادان حدود0.5گرم آهن دارددر حاليكه اين مقدار در بدن انسان بالغ حدود 5 گرم است، بنابراين براي رسيدن به اين مقدار آهن در خلال15 سال اول عمر بايد به طور متوسط روزانه 0.8ميلي گرم آهن جذب بدن شود و چون حدود 10% آهن مصرفي جذب مي شود ،رژيم غذايي مطلوب بايد8-10 ميلي گرم آهن داشته باشد . آهن شير مادر 2-3 برابر بهتر از آهن شير گاو جذب مي شود. افراد مذكر سالم ، آهن را از طريق جدا شدن اپي تليوم پوست ، عرق ، پوشش دستگاه  گوارش و دفع مقدار كمي خون از طريق دستگاه گوارش (0.7 ميلي ليتر خون روزانه ) از دست مي دهند كه مجموعا اين مقادير معادل 1 ميلي گرم آهن مي باشد .در مردان و زناني كه قاعده نمي شوند دفع آهن توسط جذب روزانه حدود 1 ميلي گرم آهن جبران مي شود ولي در زناني كه قاعده مي شوندجذب روزانه1.5-2ميلي گرم آهن مورد نياز است.افراد مذكري كه سيدروزيس شديد ناشي از ترانسفوزيون خون دارند مي توانند ماكزيمم تا 4 ميلي گرم آهن روزانه از راههاي ذكرشده ( بدون دفع اضافه تر خون ) دفع كنند. يك زن در هر حاملگي 500ميلي گرم آهن از دست ميدهد .دفع خون از طريق قاعدگي خيلي متغير است و اين ميزان 10-250ميلي ليتر (4-100ميلي گرم آهن )در هر پريود مي باشد. 

از دست دادن آهن در زنان نياز آنها را براي جذب آهن نسبت به مردان بيشتر مي كند. مردان روزانه 10 ميلي گرم و زناني كه قاعده مي شوند 15 ميلي گرم آهن نياز دارند.در زمان شيردهي نياز به افزايش اين آهن روزانه نيست ولي در زمان حاملگي افزايش مقدار آهن روزانه به 30ميلي گرم مورد نياز است .آهن heme كه در گوشت موجود است تحت تاثير موادي كه باعث كاهش جذب آهن non heme  مي شوند قرار نمي گيرد (فيتات ها ، فسفاتها ، تاناتها ، اكسالاتها، كربناتها ) بنابراين جذب آهن heme بهتر است . بيشتر آهني كه بصورت non heme در رژيم غذائي وجود دارد آهن فريك است.كمبود رشد موقع تولد و خونريزي غير عادي موقع تولد باعث كاهش توده هموگلوبين نوزاد و كمبود ذخيره آهن او مي شود. وقتي هموگلوبين دوره نوزادي در 2-3ماهگي كاهش مي يابد، مقدار قابل توجهي آهن در بدن او ذخيره مي شود . اين ذخيره آهن براي خونسازي در 6-9 ماه اول زندگي شيرخواران ترم كافي است . در نوزادان نارس اين آهن ذخيره شده ممكن است زودتر كاهش يافته و منابع آهن غذايي اهميت بيشتري پيدا مي كند ، به همين علت براي نوزادان نارس قطره آهن را زودتر بايد شروع كرد(در سن 2 ماهگي ) .آنمي كه در اثر كمبود آهن رژيم غذايي باشد زير سن 4-6 ماهگي نادر است ولي از 9 ماهگي تا 2سالگي شايع مي شود و بعد از آن نسبتا غير شايع است .كمبود آهن در زناني كه در سن حاملگي هستند يا در افرادي كه دچار بيماري خونريزي دهنده ميباشند ، شايع تر است .كمبود آهن كه فقط در اثر رژيم غذايي پيش آمده باشد در بالغيني كه در كشورهايي زندگي مي كنند كه مصرف گوشت به مقدار كافي صورت مي گيردغير شايع است و در اين جوامع كمبود اهن در مردان و زنان غير يائسه در صورتيكه خونريزي نداشته باشند غير معمول بوده ولي در مناطقي كه مردم گوشت ناچيزي در رژيم غذايي خود دارند 6-8برابر شايع تر است زيرا آهن heme  بهتر از non heme  جذب ميشود.

اولسرپتيك،ديورتيكول مكل ، پوليپ يا همانژيوم يا بيماريهاي التهابي روده (IBD) مي توانند از طريق از دست دادن خون در بيمار باعث فقر آهن شوند .هموسيدروز ريوي باعث از دست رفتن خون در ريه شده و باعث كمبود عود كننده آهن بعد از درمان مي شود .اسهال مزمن در بچه هاي كوچك مي تواند باعث از دست دادن خون بصورت نامحسوس شود . بعضي بچه ها كه شير گاو زياد مصرف مي كنند پروتئين ناپايدار در برابر حرارت موجود در شير مي تواند باعث از دست دادن خون از طريق روده شود كه با كم كردن مصرف شير حدود 500 سي سي در روز و يا جوشاندن شير اين مسئله بر طرف مي شود. در بعضي مناطق مبتلايان به انگل هاي روده اي بخصوص hook worm

بخاطر از دست دادن خون از دستگاه گوارش، دچار آنمي فقر آهن مي شوند.

نئوپلاسم هاي دستگاه گوارش با افزايش هر دهه به عمر انسان شايع تر ميشوند و اغلب همراه با خونريزي دستگاه گوارش كه ممكن است به صورت دفع خون  مخفي باشد همراه است.كساني كه رژيم گياه خواري دارند بيشتر در معرض فقر آهن قرار دارند.دو سوم آهن بدن به صورت هموگلوبين و در گلبول هاي قرمز است. هر گرم هموگلوبين داراي 3.47 ميلي گرم آهن مي باشد، بنابراين هر ميلي ليتر خون اگر از بدن فردي كه هموگلوبين 15 گرم در صد دارد دفع شود باعث از دست دادن 0.5 ميلي گرم آهن مي شود.خونريزي شايعترين علت كمبود آهن در كشور هائي است كه تغذيه خوب و مصرف كافي گوشت دارند . اين خونريزي ممكن است به صورت هماتوري، هماتمز و هموپتيزي باشد كه در اين ميان خونريزي دستگاه گوارش ممكن است براي بيمار محسوس نبوده وباعث آنمي فقر آهن در او بشود.

آنمي فقر آهن پيشرفته ميتواند با تغييراتي كه در پرز هاي روده به وجود ميآورد باعث خونريزي از آنها و كاهش قدرت جذب آهن آنها شده و فقر آهن را بد تر كند. آكلريدري طولاني مدت ميتواند باعث كمبود آهن بشود زيرا محيط اسيدي معده براي آزاد كردن آهن فريك از غذا مورد نياز است . همچنين برداشتن وسيع قسمت پروكسيمال روده كوچك يا بيماري هاي مزمن مانند اسپروي درمان نشده يا سندرم سلياك ميتوانند جذب آهن را كاهش دهند.

علائم :خستگي وكاهش توانائي انجام كارهاي سخت به كمبود هموگلوبين نسبت داده ميشود ولي تناسبي با درجه ي آنمي نداشته وبه نظر مي رسد در اثر كاهش پروتئينهايي كه در ساختمان خود آهن دارند باشد. شواهد زيادي نشاندهنده اين امر است كه اختلال عمل پروتئينهاي غير هموگلوبيني باعث آثار زيانباري شامل اختلال عمل عضلاني، كاهش توانايي انجام كارهاي فكري ، تغيير مقاومت در برابر عفونتها و تغيير رفتار مي شود .MAO يك آنزيم وابسته به آهن است كه در واكنشهاي نوروشيمياييCNS نقش مهمي دارد. آنزيمهاي ديگري مانند كاتالاز و سيتوكرم ها در فقر آهن فعاليتشان كم مي شود . علاقه به جويدن يخ و كرامپ ساق پا در مبتلايان به فقر آهن ديده مي شود. در كودكان رشد آهسته مي شود و توانايي يادگيري وIQ كاهش يافته است . علائم ديگري كه ممكن است ديده شوند شامل : گلوسيت ، ترك خوردن گوشه لبها ، قاشقي شدن ناخنها (koilonychia )، آتروفي معده ، شكنندگي و تركهاي طولي ناخنها مي باشند. زبان ممكن است دچار آتروفي پاپي ها شده براق و صيقلي شود . عدم تحمل به سرما ، اختلالات وازوموتور و كرختي ممكن است ديده شود .

 

 

يافته هاي آزمايشگاهي :

در آنمي فقر آهن مقدار هموگلوبين،MCHC,Hct، MCH،آهن سرم و فريتين پائين است وTIBC بالا است و در اسمير لام محيطي گلوبولهاي قرمز هيپوكروميك و ميكروسيتيك هستند . مقدار آهن سرم نماينده مقدار آهن موجود در جريان خون كه به ترانسفرين متصل است  مي باشد. مقادير آن در طول شبانه  روز با هم مقداري متفاوت است . مقدار طبيعي آن در نوزادان 100-250 ، شيرخواران 40-100 ، كودكان 50-120 ، مردان50-160 ، وزنان 40-150 ميكرو گرم درصد است .

آزمایش(total iron-binding capacity ) TIBC:

  نماينده اندازه گيري غير مستقيم ترانسفرين موجود در جريان خون است. حدود نرمال آن در شيرخواران 100-400 و بعد از آن 250-400 ميكروگرم درصد است .

محاسبه transferin saturation (اشباع ترانسفرين ):

براي بدست آوردن آن مقدار آهن سرم را ضربدر صد كرده و عدد بدست آمده را تقسيم بر مقدار TIBCمي كنيم كه درصد اشباع ترانسفرين بدست مي آيد. مقدار طبيعي آن 25-50 در صد است و در آنمي فقر آهن كاهش مي يابد. 0

فريتين سرم((ferritin : نماينده مقدار ذخيره آهن بدن بوده و مقدار طبيعي آن بر حسب سن و جنس فرق مي كند (با افزايش سن مقدار آن افزايش مي يابد و در زنان مقدار طبيعي آن كمتر از مردان است ). متوسط مقدار آن در مردان 100 و در زنان 30 نانو گرم در ميلي ليتر (ميكروگرم در ليتر ) است . در آنمي فقر آهن مقدار آن كاهش مي يابد . چون مقدار فريتين سرم در صورت وجود بيماري عفوني يا التهابي افزايش مي يابد بنابراين ممكن است در فردي كه آنمي فقر آهن همزمان با وجود بيماري عفوني يا التهابي دارد مقدار آن پايين نباشد .

يافته هاي مرحله به مرحله آزمايشگاهي پيدايش آنمي فقر آهن:

بالانس منفي آهن اولين پديده سير يك بيمار به طرف آنمي فقر آهن است .هنگامي كه شخصي دچار بالانس منفي آهن شود ( حاملگي ،خونريزي ،رشد سريع در دوران نو جواني ،عدم دريافت آهن كافي در رژيم غذائي ) اولين مشخصه آزمايشگاهي كه بيمار پيدا مي كند كاهش فريتين سرم به زير 20 نانو گرم در ميلي ليتر است.مقدار فريتين نماينده ذخيره آهن بدن است و هنگامي كه مقدار آن به زير 15 نانو گرم در ميلي ليتر برسد نشان دهنده عدم وجود ذخائر آهن در مغز استخوان مي باشد. تا زماني كه ذخيره آهن در مغز استخوان وجود دارد و ميتواند براي خونسازي مورد استفاده قرار گيرد مقدار آهن سرم ،TIBC و پروتو پورفيرين گلبول هاي قرمز، شاخص هاي گلبول هاي قرمز و مرفولوژي گلبول هاي قرمز طبيعي است ولي با از دست رفتن ذخيره آهن بدن ،آهن سرم شروع به پائين آمدن مي كند و پروتوپورفيرين گلبول هاي قرمز و TIBC افزايش مي يابد. تا هنگامي كه مقدار آهن سرم در محدوده طبيعي باشد اختلالي در سنتز هموگلوبين ايجاد نمي شود ولي موقعي كه اشباع ترانسفرين به 15 تا 20 در صد كاهش يابد سنتز هموگلوبين مختل مي شود .اين مرحله،خونسازي همراه با كمبود آهن ميباشد و آهن سرم به زير 50 ميكروگرم در صد و TIBC بالاي 380 ميكروگرم در صد وفريتين سرم زير 15 نانوگرم در ميلي ليتر است وگلبول هاي قرمز ميكروسيتيك شروع به پيدايش مي كنند. مرحله نهائي ،پيدايش آنمي فقر آهن ووقتي است كه مقدار آهن سرم زير 30 ميكروگرم در صد ،TIBC بالاي 400 ميكروگرم در صد و اشباع ترانسفرين زير 10 در صد شده ودر لام محيطي گلبول هاي قرمز به صورت هيپو كروميك وميكروسيتيك ديده مي شوند.با پيدايش گلبول هاي قرمز ميكروسيتيك RDW(Red cell distribution width) افزايش مي يابد. وقتي آهن كافي براي سنتز هموگلوبين موجود نبود موجب  تجمع پره كورسورهاي heme شده و مقدار FEP (free erythrocyte protoporphyrin )افزايش مي يابد .افزايش FEP مخصوص كمبود آهن نبوده ودر مسموميت با سرب ،آنمي هموليتيك مزمن ،آنمي همراه با بيماري مزمن و تعدادي از پورفيري ها نيز ديده مي شود.

ممكن است تعداد رتيكولوسيت ها نرمال بوده يا كمي افزايش نشان دهد ولي با محاسبه شمارش مطلق رتيكولوسيت ها، نشانه پاسخ ناكافي در مقايسه با درجه آنمي موجود است. هنگامي كه كمبود آهن و كمبود  فولات همزمان در بيماري وجود داشته باشد در اسمير لام محيطي مجموعه اي از گلبول هاي قرمز ماكروسيتيك وميكروسيتيك ديده مي شوندوتوام شدن اينها ميتواند باعث نرمال شدن MCV بشود.تعداد پلاكت ها افزايش يافته وترومبوسيتوز گاهي تا 600000يا 1000000 و به ندرت ترومبو سيتوپني ديده مي شود.تعداد لكوسيت ها ومگاكاريوسيت ها طبيعي است. با رنگ آميزي Prussian blue هموسيدرين در مغز استخوان قابل نشان دادن نيست و در يك سوم بيماران وجود خون مخفي را مي توان در مدفوع نشان داد.

تشخيص افتراقي:با انجام الكتروفورز هموگلوبين واندازه گيري هموگلوبين A2 وهموگلوبين  F ميتوان به احتمال وجود بتا تالاسمي يا هموگلوبين C ياD به عنوان اتيولوژي آنمي ميكروسيتيك پي برد . مسموميت مزمن با سرب مي تواند ميكروسيتوز خفيف ايجاد كند . رنگ آميزي مغز استخوان با perls stain براي تشخيص آنمي سيدروبلاستيك با نشان دادن ringed sideroblast سودمند است . هر وقت به تالاسمي مينور مشكوك هستيد علاوه بر الكتروفورز هموگلوبين كه در خواست ميكنيد، اندازه گيري هموگلوبين A2 به روش كروما توگرافي ستوني را هم درخواست كنيد زيرا بهتر از الكتروفورز هموگلوبين مقدار هموگلوبين A2 را مشخص ميكند.اگر آنمي ميكروسيتيك هيپوكروميك با سابقه فاميلي در بيماري وجود داشته باشد و هموگلوبين A2 و F او نرمال بود والكتروفورز هموگلوبين طبيعي داشت و به درمان با آهن جواب نمي داد به آلفاتالاسمي trait فكر مي كنيم.

نگارنده: دکتر منصور شیخ السلام

 

موضوعات مرتبط: بخش هماتولوژی
برچسب‌ها: دکتر منصور شیخ السلام آنمی , فقر آهن

آزمایشگاه مکتب الزهرا (س)...